Párkinson y dopamina

La dopamina se sintetiza en neuronas específicas, concentradas en tres vías: mesocortical, mesolímbica y nigroestriatal. Las tres se originan en núcleos situados en la profundidad del cerebro y proyectan sus axones a la corteza frontal y las regiones dorsal y ventral del núcleo estriado. Gracias a estas conexiones, la dopamina participa en diferentes funciones. La dopamina cortical es vital en la motivación, el aprendizaje, el pensamiento abstracto, la planificación del futuro y la toma de decisiones. La que se libera en la parte ventral del estriado provoca la sensación de recompensa y placer. Por último, la que se vierte en el estriado dorsal interviene en la ejecución del movimiento automático. Como el propio Carlson declaró en su última entrevista «la dopamina está implicada en todo lo que sucede en el cerebro, en todas sus funciones más importantes».

En la enfermedad de Parkinson hay una deficiencia de dopamina en el cerebro. Las tres vías se ven afectadas en distinto grado por el proceso degenerativo que causa la enfermedad, lo que explica los síntomas y su variable intensidad. Predominan los síntomas motores (temblor, rigidez, lentitud, menor destreza e inestabilidad), pero también hay síntomas asociados a la escasez de dopamina en la corteza frontal (lentitud para pensar, planificar y tomar decisiones) y en la parte ventral del estriado (menor reacción de placer). Este es un esquema simple porque la concentración cerebral de otras sustancias también disminuye y contribuye a la aparición de depresión, trastornos del sueño o problemas de memoria. Además, cada paciente presenta su propia distribución de lesiones y deficiencias, dando a la enfermedad un carácter de mosaico de enorme heterogeneidad. Hay tantas enfermedades de Parkinson como personas con párkinson. Cada uno es un mundo con su problemática particular y así debe ser entendido y tratado.

El tratamiento farmacológico del párkinson consiste en reponer la dopamina deficitaria por distintos mecanismos que persiguen aumentar su concentración. Este aumento ocurre en todos los rincones del cerebro de modo indiscriminado, lo que explica sus efectos positivos (mejoría de movilidad, apatía y otros síntomas) y los efectos adversos (exceso de movimiento, alucinaciones o descontrol de impulsos). A veces, el efecto secundario tiene matices positivos, como accesos de creatividad inusitada en personas con párkinson y dotes artísticas. Por desgracia, el resto de sistemas de neurotransmisión afectados no es tan fácil de manipular y los fármacos que se experimentan fracasan uno tras otro. Con el permiso de algún personaje nuevo, como la sinucleína, la dopamina sigue reinando. Dopamina y párkinson siempre caminarán juntos.