La dopamina es un neurotransmisor polivalente. Todos los seres vivos tienen esta molécula en su cerebro, pero ninguno en tanta cantidad como el ser humano. Es una bendición y una maldición, una motivación y una recompensa. Simple en la forma y compleja en el resultado, ... que es la propia conducta humana. Su historia comienza a principios del siglo XX cuando se sintetizó su precursora, la levodopa. Sus efectos y su papel como neurotransmisor cerebral no se comprendieron hasta los experimentos de Arvid Carlson que le valieron el Nobel por vincularla al párkinson y la esquizofrenia. Una de cada dos millones de neuronas segrega dopamina. Son muy pocas para lo mucho que influyen en la conducta. Llamada la Kim Kardashian de los neurotransmisores (¡horreur!), la molécula del placer, la felicidad, el sexo, las drogas y el rock and roll, en realidad se libera en respuesta a la novedad, a lo inesperado y a la expectación. La dopamina media la espera, el tiempo de deseo hasta conseguir algo. Una vez satisfecho el deseo, sus niveles se desploman. La imaginación y la mirada al futuro la disparan y la cotidianeidad la suprime. Es una explicación del cese de la magia del enamoramiento y su conversión en un amor más tranquilo. El efecto placebo, paradigma de la expectación, se asocia a una intensa liberación de dopamina.
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La dopamina se sintetiza en neuronas específicas, concentradas en tres vías: mesocortical, mesolímbica y nigroestriatal. Las tres se originan en núcleos situados en la profundidad del cerebro y proyectan sus axones a la corteza frontal y las regiones dorsal y ventral del núcleo estriado. Gracias a estas conexiones, la dopamina participa en diferentes funciones. La dopamina cortical es vital en la motivación, el aprendizaje, el pensamiento abstracto, la planificación del futuro y la toma de decisiones. La que se libera en la parte ventral del estriado provoca la sensación de recompensa y placer. Por último, la que se vierte en el estriado dorsal interviene en la ejecución del movimiento automático. Como el propio Carlson declaró en su última entrevista «la dopamina está implicada en todo lo que sucede en el cerebro, en todas sus funciones más importantes».
En la enfermedad de Parkinson hay una deficiencia de dopamina en el cerebro. Las tres vías se ven afectadas en distinto grado por el proceso degenerativo que causa la enfermedad, lo que explica los síntomas y su variable intensidad. Predominan los síntomas motores (temblor, rigidez, lentitud, menor destreza e inestabilidad), pero también hay síntomas asociados a la escasez de dopamina en la corteza frontal (lentitud para pensar, planificar y tomar decisiones) y en la parte ventral del estriado (menor reacción de placer). Este es un esquema simple porque la concentración cerebral de otras sustancias también disminuye y contribuye a la aparición de depresión, trastornos del sueño o problemas de memoria. Además, cada paciente presenta su propia distribución de lesiones y deficiencias, dando a la enfermedad un carácter de mosaico de enorme heterogeneidad. Hay tantas enfermedades de Parkinson como personas con párkinson. Cada uno es un mundo con su problemática particular y así debe ser entendido y tratado.
El tratamiento farmacológico del párkinson consiste en reponer la dopamina deficitaria por distintos mecanismos que persiguen aumentar su concentración. Este aumento ocurre en todos los rincones del cerebro de modo indiscriminado, lo que explica sus efectos positivos (mejoría de movilidad, apatía y otros síntomas) y los efectos adversos (exceso de movimiento, alucinaciones o descontrol de impulsos). A veces, el efecto secundario tiene matices positivos, como accesos de creatividad inusitada en personas con párkinson y dotes artísticas. Por desgracia, el resto de sistemas de neurotransmisión afectados no es tan fácil de manipular y los fármacos que se experimentan fracasan uno tras otro. Con el permiso de algún personaje nuevo, como la sinucleína, la dopamina sigue reinando. Dopamina y párkinson siempre caminarán juntos.
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